肺挫傷醫學PPT課件

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肺挫傷肺挫傷定義:通俗的講就是胸部鈍性傷下方的一塊肺的烏青血腫。 肺挫傷的發生是由于強大暴力作用于胸壁,使胸腔容積縮 小,增高的胸內壓力壓迫肺臟,引起肺實質出血、水腫; 外力消除后變形的胸廓回彈,在產生胸內負壓的瞬間又導 致原損傷區附加損傷。一 、致傷機制肺挫傷普遍認為是由直接暴力損傷和炎癥反應導致的繼發性損 傷兩部分構成:(1)直接暴力損傷。由于強大的暴力作用于胸壁,使胸 腔驟然縮小,增高的胸內壓力作用于肺臟,引起肺實質的 出血、水腫。外力消除后,變形的胸廓彈回,在產生胸內 負壓的一瞬間又導致原來損傷區的附加損傷。(2)炎癥反應導致的繼發性損傷。二、病理與生理變化肺挫傷病理改變:主要為挫傷區外觀呈暗紫色,含氣少,不易萎 縮。嚴重肺挫傷合并肺撕裂傷常形成肺內血腫及肺內假性 氣囊腫,并發肺不張、血氣胸等。鏡下可見肺毛細血管破 裂,間質及肺泡內血液滲出,間質水腫,細胞液及滲出液 廣泛充滿肺泡內,肺泡問質出血。生理改變:主要表現在炎癥遞質的釋放破壞肺泡的正常結 構,從而影響肺的氣體交換。二、病理與生理變化肺挫傷(1)炎癥細胞的遷移與聚集。中性粒細胞是參與急性肺損 傷發病最重要的效應細胞之一。在細菌內毒素、免疫復合 物、腫瘤壞死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等細胞因 子作用下,導致中性粒細胞經跨內皮移行浸潤至肺泡腔。 被活化的中性粒細胞膜上還原輔酶Ⅱ氧化酶活性增強,引 發呼吸爆發,導致多種炎癥遞質其代謝產物的大量釋放, 引起肺毛細血管內皮和肺泡上皮細胞損傷,這是導致ARDS 的重要環節。肺挫傷二、病理與生理變化(2)炎癥遞質釋放。來自肺內外的各種病原體(如LPS)與 單核-巨噬細胞及中性粒細胞表面的Toll樣受體(Toll-like receptors)結合后,通過激活髓樣分化因子88(MyDS8)依 賴性與非MyD88依賴性信號轉導通路,導致多種炎癥相 關轉錄因子的活化,繼而啟動TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等 促炎細胞因子、趨化因子、黏附因子及誘導性NO合酶 (iNOS)等基因轉錄,導致表達調控機制發生紊亂,并且 由此分泌的炎癥遞質又可與炎癥細胞受體結合,進一 步促使炎癥細胞的激活產生次級炎癥遞質,引起炎癥 反應的放大。二者互為因果,形成所謂的“炎癥級聯 反應”,造成炎癥遞質的泛濫。其中核因子-?B(NF-?B) 的激活在炎癥反應中起著中心作用。二、病理與生理變化肺挫傷(3)急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷。 血管內皮細胞(EC)對血管壁通透性的調節和肺泡Ⅱ型上 皮細胞合成及分泌肺表面活性物質(Ps)起到較為重要的 作用[6]

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